Get Adobe Flash player

 | 
ВХОД

Происхождение раковых опухолей

12 Июня 2012
1194
0

Совместное исследование, проведенное группой Тревиса Страккера (Travis Stracker) из Института биомедицинских исследований в Барселоне (IRB Barcelona) (Испания) и ученых Мемориального онкологического центра Слоан-Кеттеринг в Нью-Йорке открыло новые сведения о происхождении раковых опухолей. Исследования показали, что возникновение раковой опухоли, ее тип и степень агрессивности определяются специфической комбинацией дефектов принципиальных механизмов физиологии клетки, затрагивающих процессы защиты целостности клеток (восстановление ДНК после повреждения и контроль клеточного цикла).
 
В ходе нормального клеточного деления при удвоении ДНК процесс отслеживается на нескольких "контрольных пунктах", где уточняется правильность репликации. Если ответственная за верификацию правильной дупликации ДНК клетка обнаруживает на каком-то из этих этапов ошибку, клеточный рост останавливается и запускается очень сложный процесс восстановления ДНК. Если и восстановление оказывается дефектным, а клетка накапливает слишком много геномных ошибок, "дозорные белки", такие как р53, активируют апоптоз или остановку клеточного цикла. По словам Тревиса Страккера, "сумму таких процессов обеспечивает очень сложная сеть биохимических белков и  механизмов".

В исследованиях группы Тревиса Страккера было показано, что в первой группе -  у клона лабораторных мышей с высокой степенью хромосомальной нестабильности и нарушением управления процессами апоптоза (запрограммированной клеточной смерти) - опухоли вообще развиваются редко.
 
В другой группе ученые использовали мышей, мутантных по ключевым генам репарации ДНК, связанных с онкогенезом. Геном таких мышей ученые дополнили другими мутациями, затрагивающими контрольные этапы клеточного цикла или апоптоз. Было проведено тщательное исследование, отражающее влияние различных комбинаций генетических нарушений на канцерогенез. Такое исследование позволило проследить наиболее важные факторы, ответственные за канцерогенез.

На фото – схема верификации репликации ДНК

"Наше исследование показало, что для запуска опухолеобразования сама по себе геномная нестабильность не так уж важна. На основании выявления геномной нестабильности никаких общих выводов делать нельзя. Нам нужно изучить возникновение различных видов рака гораздо глубже. И хотя это так же трудно, как найти иголку в стоге сена, но мы постепенно выявляем те составляющие процесса, на которых следует сфокусироваться", - утверждает ученый.

По мнению Тревиса Страккера, выявление основных участников онкогенеза различного рода представляет большой интерес для создания новых диагностических систем и разработки специфического лечения рака.

Результаты исследования опубликованы в июньском номере журнала  Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America.
 
На фото группа Тревиса Страккера. (Фото с сайта irbbarcelona.org)


Отзывы

Ваш комментарий:

Ваше имя:

Сообщения форума
21.09.2017 14:10:37 | Александр191
21.09.2017 13:55:15 | Валерия21
21.09.2017 13:53:07 | Валерия21
21.09.2017 11:44:31 | Юра (068)44-99-543
21.09.2017 10:00:11 | laaosim
On-line консультация